Синтетическое гиполипидемическое средство.
Аторвастатин - селективный конкурентный ингибитор ГМГ-КоА-редуктазы,
ключевого фермента, превращающего 3-гидрокси-3-метилглютарил-КоА в
мевалонат - предшественник стероидов, включая холестерин.
У пациентов с гомозиготной и гетерозиготной семейной
гиперхолестеринемией, несемейными формами гиперхолестеринемии и
смешанной дислипидемией аторвастатин снижает концентрацию в плазме крови
холестерина (Хс), холестерина липопротеидов низкой плотности (Хс-ЛГГНП)
и аполипопротеина В (апо-В), а также холестерина липопротеидов очень
низкой плотности (Хс-ЛПОНП) и триглицеридов (ТГ), вызывает неустойчивое
повышение концентрации холестерина липопротеидов высокой плотности
(Хс-ЛПВП).
Аторвастатин снижает концентрацию холестерина и липопротеидов в
плазме крови, ингибируя ГМГ-КоА-редуктазу и синтез холестерина в печени и
увеличивая число рецепторов ЛПНП на поверхности гептоцитов, что
приводит к усилению захвата и катаболизма Хс-ЛПНП. Аторвастатин
уменьшает образование Хс-ЛПНП и число частиц ЛПНП, вызывает выраженное и
стойкое повышение активности ЛПНП-рецепторов в сочетании с
благоприятными качественными изменениями ЛПНП-частиц, а также снижает
концентрацию Хс-ЛПНП у пациентов с гомозиготной наследственной семейной
гиперхолестеринемией, устойчивой к терапии другими гиполипидемическими
средствами.
Аторвастатин в дозах от 10 мг до 80 мг снижает концентрацию
холестерина на 30-46%, Хс-ЛПНП - на 41-61%, аполипопротеина-В - на
34-50% и ТГ - на 14-33%. Результаты терапии сходны у пациентов с
гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией, несемейными формами
гиперхолестеринемии и смешанной гиперлипидемией, в т.ч. у пациентов с
сахарным диабетом 2 типа.
У пациентов с изолированной гипертриглицеридемией аторвастатин
снижает концентрацию холестерина, Хс-ЛПНП, Хс-ЛПОНП, апо-В и ТГ и
повышает концентрацию Хс-ЛПВП. У пациентов с дисбеталипопротеинемией
аторвастатин снижает концентрацию холестерина липопротеидов
промежуточной плотности.
У пациентов с гиперлипопротеинемией типа IIа и IIb по классификации
Фредриксона среднее значение повышения концентрации Хс-ЛПВП при лечении
аторвастатином (10-80 мг) по сравнению с исходным показателем составляет
5.1-8.7% и не зависит от дозы. Имеется значительное дозозависимое
снижение величины соотношений: общий холестерин/Хс-ЛПВП и
Хс-ЛПНП/Хс-ЛПВП на 29-44% и 37-55%, соответственно.
Антисклеротический эффект аторвастатина является следствием его
воздействия на стенки сосудов и компоненты крови. Аторвастатин подавляет
синтез изопреноидов, являющихся факторами роста клеток внутренней
оболочки сосудов. Под действием аторвастатина улучшается
эндотелийзависимое расширение кровеносных сосудов, снижается конценрация
Хс-ЛПНП, аполипопротеина В, ТГ, происходит повышение концентрации
холестерина Хс-ЛПВП и аполипопротеина А.
Аторвастатин снижает вязкость плазмы крови и активность некоторых
факторов свертывания и агрегации тромбоцитов. Благодаря этому он
улучшает гемодинамику и нормализует состояние свертывающей системы.
Ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы также оказывают действие на метаболизм
макрофагов, блокируют их активацию и предупреждают разрыв
атеросклеротической бляшки.
Аторвастатин-СЗ в дозе 80 мг достоверно снижает риск развития
ишемических осложнений и показателя смертности на 16% после
16-недельного курса, а риск повторной госпитализации по поводу
стенокардии, сопровождающейся признаками ишемии миокарда, на 26%. У
пациентов с различными исходными концентрациями Хс-ЛПНП Аторвастатин-СЗ
вызывает снижение риска ишемических осложнений и смертности (у пациентов
с инфарктом миокарда без зубца Q и нестабильной стенокардией, также как
у мужчин и женщин, и у пациентов в возрасте моложе и старше 65 лет).
Снижение концентрации в плазме крови Хс-ЛПНП лучше коррелирует с
дозой препарата, чем с его концентрацией в плазме крови. Дозу подбирают с
учетом терапевтического эффекта. Терапевтический эффект достигается
через 2 недели после начала терапии, достигает максимума через 4 недели и
сохраняется в течение всего периода терапии.
Отзывы0
Нет отзывов о данном товаре.
Отзывы с оценкой