Создание учетной записи поможет делать следующие покупки быстрее (не надо будет снова вводить адрес и контактную информацию), видеть состояние заказа, а также видеть заказы, сделанные ранее. Вы также сможете накапливать при покупках призовые баллы (на них тоже можно что-то купить), а постоянным покупателям мы предлагаем систему скидок.
состав оболочки:: гипромеллоза 2910/5; макрогол 6000; титана диоксид; тальк
в контурной ячейковой упаковке 10 шт.; в пакете из алюминиевой фольги 1 упаковка или в пачке картонной 3 или 9 упаковок; или во флаконах темного стекла 30 или 90 шт.; в пачке картонной 1 флакон.
Гиполипидемический препарат. Селективный
конкурентный ингибитор ГМГ-КоА-редуктазы - основного фермента, превращающего 3-гидрокси-3-метилглютарил-коэнзим
А в мевалоновую кислоту — предшественник стероидов, включая холестерин. В печени триглицериды и холестерин
включаются в состав ЛПОНП, поступают в плазму крови и транспортируются в периферические ткани. Из ЛПОНП
образуются ЛПНП, которые катаболизируются при взаимодействии с высокоаффинными ЛПНП рецепторами. Аторвастатин
снижает уровни холестерина (Хс) и липопротеинов в плазме крови, ингибируя ГМГ-КоА-редуктазу в печени и, увеличивая
число ЛПНП рецепторов в печени на поверхности клеток, что приводит к усилению захвата и катаболизма Хс-ЛПНП.
Аторвастатин снижает образование Хс-ЛПНП и число частиц ЛПНП. Препарат вызывает выраженное и стойкое повышение
активности ЛПНП рецепторов, а также оказывает благоприятное действие на качество циркулирующих ЛПНП.
Аторвастатин эффективно снижает уровень Хс-ЛПНП у больных с гомозиготной гиперхолестеринемией, которая обычно не
поддается терапии другими гиполипидемическими средствами. При изучении дозозависимости эффекта
аторвастатина было показано, что препарат (в дозе 10-80 мг) снижал уровень общего Хс (на 30-46%), Хс-ЛПНП (на 41-
61%), аполипопротеина В (на 34-50%) и триглицеридов (на 14-33%). Результаты лечения были сходными у больных с
гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией, несемейными формами гиперхолестеринемии и смешанной
гиперлипидемией (в т.ч. у больных инсулиннезависимым сахарным диабетом). Аторвастатин снижает уровни общего Хс,
Хс-ЛПНП, Хс-ЛПОНП, аполипопротеина В, триглицеридов и Хс, не входящего в состав ЛПВП, и повышает уровень Хс-ЛПВП у
больных с изолированной гипертриглицеридемией. Аторвастатин снижает уровень холестерина липопротеинов
промежуточной плотности (Хс-ЛППП) у больных с дисбеталипопротеинемией. Как и ЛПНП, липопротеины, содержащие
триглицериды (в т.ч. ЛПОНП, ЛППП и их остатки) также ускоряют развитие атеросклероза. Повышение уровня
триглицеридов в плазме крови часто обнаруживают в сочетании со снижением уровня Хс-ЛПВП и наличием частиц ЛПНП
небольшого размера, а также в сочетании с нелипидными метаболическими факторами риска ИБС. Пока не доказано, что
повышение общего уровня триглицеридов в плазме крови является независимым фактором риска ИБС. Также не доказано,
что повышение уровня Хс-ЛПВП или снижение уровня триглицеридов само по себе влияет на риск коронарных и других
сердечно-сосудистых осложнений и смертность больных. Аторвастатин и некоторые его метаболиты
фармакологически активны. Первичным органом-мишенью действия аторвастатина является печень, где осуществляется
синтез холестерина и клиренс ЛПНП. Динамика уровня Хс-ЛПНП лучше коррелирует с дозой аторвастатина, чем с его
концентрацией в плазме крови. Дозу препарата следует подбирать с учетом терапевтического эффекта.
Фармакокинетика
Всасывание После приема внутрь аторвастатин быстро абсорбируется из
ЖКТ. Cmax в плазме крови достигается через 1-2 ч. Степень абсорбции и концентрации аторвастатина в
плазме крови повышаются пропорционально дозе. Биодоступность таблеток аторвастатина по сравнению с
раствором составляет 95-99%. Абсолютная биодоступность равна около 14%, а системная биодоступность
ингибирующей активности в отношении ГМГ-КоА-редуктазы - около 30%. Низкую системную биодоступность
объясняют пресистемным клиренсом в слизистой оболочке ЖКТ и/или метаболизмом при "первом прохождении" через
печень. Хотя пища снижает скорость и степень абсорбции примерно на 25% и 9% соответственно (о чем
свидетельствуют результаты определения Cmax и значения AUC), однако уровень Хс-ЛПНП при приеме
аторвастатина натощак и во время еды снижается в одинаковой степени. После приема аторвастатина в вечернее время
уровни его в плазме крови ниже (Cmax и AUC примерно на 30%), чем после приема в утренние часы. Однако
степень снижения уровня Хс-ЛПНП не зависит от времени приема препарата в течение дня. Распределение Средний Vd составляет около 381 л. Связывание с белками плазмы крови - 98%. Отношение уровней
аторвастатина в эритроцитах/плазме составляет около 0.25, что указывает на низкую проницаемость аторвастатина в
эритроциты. Метаболизм Аторвастатин активно метаболизируется с образованием орто- и
парагидроксилированных производных и различных продуктов бета-окисления. In vitro ингибирующий эффект орто- и
парагидроксилированных метаболитов в отношении ГМГ-КоА-редуктазы сопоставим с таковым аторвастатина.
Ингибирующая активность в отношении ГМГ-КоА-редуктазы в плазме крови примерно на 70% обусловлена активными
метаболитами. Исследования in vitro свидетельствуют о важности метаболизма аторвастатина под действием
изофермента CYP3А4 в печени; это подтверждается повышением концентраций аторвастатина в плазме крови человека
при одновременном приеме эритромицина, который является ингибитором этого изофермента. Исследования in vitro также
показали, что аторвастатин является слабым ингибитором изофермента CYP3А4. У животных ортогидрокси-
метаболит подвергается дальнейшей глюкуронизации. Выведение Аторвастатин и его метаболиты
выводятся главным образом с желчью после печеночного и/или внепеченочного метаболизм
Отзывы0
Нет отзывов о данном товаре.
Отзывы с оценкой