КардиАСК таб. п/о 50мг №30

в упаковке контурной ячейковой 10 или 30 шт.; в пачке картонной 1, 2 или 3 упаковки.

Таблетки: покрытые пленочной оболочкой белого или почти белого цвета, круглые, двояковыпуклые. Допускается легкая шероховатость и слабый запах уксусной кислоты.

КардиАСК^® при одновременном применении усиливает действие следующих ЛС:

- метотрексат (за счет снижения почечного клиренса и вытеснения его из связи с белками плазмы), также сочетание АСК с метотрексатом сопровождается повышенной частотой развития побочных эффектов со стороны органов кроветворения;

- гепарин и непрямые антикоагулянты (за счет нарушения функции тромбоцитов и вытеснения непрямых антикоагулянтов из связи с белками плазмы);

- тромболитические препараты и антиагреганты (тиклопидин);

- дигоксин (вследствие снижения его почечной экскреции);

- гипогликемические средства (инсулин и производные сульфонилмочевины), за счет гипогликемических свойств самой АСК в высоких дозах и вытеснения производных сульфонилмочевины из связи с белками плазмы;

- вальпроевая кислота (за счет вытеснения ее из связи с белками плазмы).

Сочетание АСК с антикоагулянтами, тромболитиками и антиагрегантами сопровождается повышенным риском развития кровотечения.

При одновременном приеме АСК с алкоголем наблюдается аддитивный эффект и повышается риск повреждения слизистой оболочки ЖКТ и удлинения времени кровотечения.

АСК ослабляет действие урикозурических препаратов — бензбромарона (снижение урикозурического эффекта вследствие конкурентного подавления почечной канальцевой секреции мочевой кислоты), ингибиторов АПФ (отмечается дозозависимое снижение скорости клубочковой фильтрации в результате ингибирования ПГ, обладающих сосудорасширяющим действием, и, соответственно, ослабление гипотензивного действия), диуретиков (при совместном применении с АСК в высоких дозах отмечается снижение скорости клубочковой фильтрации в результате снижения синтеза ПГ в почках).

Усиливая элиминацию салицилатов, системные ГКС ослабляют их действие.

После приема внутрь АСК быстро и полностью всасывается из ЖКТ. АСК частично метаболизируется во время абсорбции. Во время и после всасывании АСК превращается в главный метаболит — салициловую кислоту, которая метаболизируется главным образом в печени под влиянием ферментов с образованием таких метаболитов, как фенилсалицилат, салициловой кислоты глюкуронид и салицилуровая кислота, обнаруживаемых во многих тканях и в моче. У женщин процесс метаболизма проходит медленнее (меньшая активность ферментов в сыворотке крови). T_max АСК в плазме крови — 10–20 мин после приема внутрь, салициловой кислоты — 0,3–2 ч.

Вследствие того, что таблетки покрыты кислотоустойчивой оболочкой, АСК высвобождается не в желудке (оболочка эффективно блокирует растворение препарата в желудке), а в щелочной среде двенадцатиперстной кишки. Таким образом, абсорбция АСК в форме таблеток, покрытых кишечнорастворимой оболочкой, замедлена на 3–6 ч по сравнению с обычными (без такой оболочки) таблетками. АСК и салициловая кислота связываются с белками плазмы крови (от 66 до 93% в зависимости от дозы) и быстро распределяются в организме. Салициловая кислота проникает через плаценту и в грудное молоко.

Выведение салициловой кислоты является дозозависимым, поскольку ее метаболизм ограничен возможностями ферментативной системы. T_1/2 составляет от 2–3 ч при применении АСК в низких дозах и до 16 ч при применении препарата в высоких дозах (обычные дозы ацетилсалициловой кислоты в качестве анальгезирующего средства). В отличие от других салицилатов, при многократном приеме препарата негидролизированная АСК не накапливается в сыворотке крови. Салициловая кислота и ее метаболиты выводятся почками. У пациентов с нормальной функцией почек 80–100% разовой дозы препарата выводится почками в течение 24–72 ч.

В основе механизма антиагрегантного действия ацетилсалициловой кислоты (АСК) лежит необратимое ингибирование ЦОГ-1, в результате чего блокируется синтез тромбоксана А2 и подавляется агрегация тромбоцитов. Антиагрегантный эффект развивается даже после применения малых доз препарата и сохраняется в течение 7 сут после однократного приема. Считается, что АСК имеет и другие механизмы подавления агрегации тромбоцитов, что расширяет область ее применения при различных сосудистых заболеваниях. В высоких дозах АСК также оказывает противовоспалительное, жаропонижающее и анальгезирующее действие.

первичная профилактика острого инфаркта миокарда при наличии факторов риска (например сахарный диабет, гиперлипидемия, артериальная гипертензия, ожирение, курение, пожилой возраст) и повторного инфаркта миокарда;

нестабильная (включая подозрение на развитие острого инфаркта миокарда) и стабильная стенокардия;

профилактика ишемического инсульта (в т.ч. у пациентов с преходящим нарушением мозгового кровообращения);

профилактика преходящего нарушения мозгового кровообращения;

профилактика тромбоэмболии после операций и инвазивных вмешательств на сосудах (например аортокоронарное шунтирование, эндартерэктомия сонных артерий, артериовенозное шунтирование, ангиопластика и стентирование коронарных артерий, ангиопластика сонных артерий);

профилактика тромбоза глубоких вен и тромбоэмболии легочной артерии и ее ветвей (в т.ч. при длительной иммобилизации в результате обширного хирургического вмешательства).