Мирапекс ПД таб. 1,5мг №30 пролонг. действ.

в блистерах фольга алюминиевая/фольга алюминиевая по 10 шт.; в пачке картонной 1 или 3 блистера.

Таблетки 0,375 мг: двояковыпуклые со скошенными краями, круглой формы, белого или почти белого цвета, с гравировкой логотипа компании на одной стороне и гравировкой «Р1» на другой.

Таблетки 0,75 мг: двояковыпуклые со скошенными краями, круглой формы, белого или почти белого цвета, с гравировкой логотипа компании на одной стороне и гравировкой «Р2» на другой.

Таблетки 1,5 мг: двояковыпуклые овальной формы, белого или почти белого цвета, с гравировкой логотипа компании на одной стороне и гравировкой «Р3» на другой.

Таблетки 3 мг: двояковыпуклые овальной формы, белого или почти белого цвета, с гравировкой логотипа компании на одной стороне и гравировкой «Р4» на другой.

Таблетки 4,5 мг: двояковыпуклые овальной формы, белого или почти белого цвета, с гравировкой логотипа компании на одной стороне и гравировкой «Р5» на другой.

Прамипексол в незначительной степени (<20%) связывается с белками плазмы и подвергается биотрансформации. Поэтому взаимодействия с другими ЛС, влияющими на связывание с белками плазмы или выведение за счет биотрансформации, маловероятны.

Препараты, которые ингибируют активную секрецию катионных препаратов через почечные канальцы (например циметидин) или сами выводятся за счет активной секреции через почечные канальцы, могут взаимодействовать с прамипексолом, что выражается в снижении клиренса одного или обоих ЛС. В случае одновременного применения этих препаратов, в т.ч. амантадина и прамипексола, необходимо обращать внимание на такие признаки избыточной дофаминовой стимуляции, как дискинезия, возбуждение или галлюцинации. В подобных случаях необходимо снизить дозу.

Селегилин и леводопа не влияют на фармакокинетику прамипексола. Прамипексол не влияет на общую величину абсорбции или элиминации леводопы. Взаимодействие с антихолинергическими ЛС и амантадином не изучалось. Однако взаимодействие с амантадином возможно, т.к. препараты имеют сходный механизм выведения. Антихолинергические ЛС в основном выводятся метаболическим путем, поэтому взаимодействие с прамипексолом маловероятно.

При увеличении дозы препарата у пациентов с болезнью Паркинсона рекомендуется снижение дозы леводопы, при этом дозу других противопаркинсонических ЛС необходимо поддерживать на постоянном уровне.

Вследствие возможных кумулятивных эффектов, пациентам рекомендуется проявлять осторожность при приеме других седативных ЛС или алкоголя в сочетании с препаратом Мирапекс^® ПД, а также и при одновременном приеме ЛС, увеличивающих концентрацию прамипексола в плазме (например циметидин).

Прамипексол после приема внутрь быстро и полностью всасывается. Абсолютная биодоступность превышает 90% и T_max в плазме — приблизительно 6 ч. Как правило, прием пищи не влияет на биодоступность прамипексола. После приема жирной пищи наблюдается небольшое увеличение, приблизительно на 20%, C_max и сокращение, приблизительно на 2 часа, T_max, не имеющие клинического значения.

Прамипексол проявляет линейную кинетику и относительно небольшую вариабельность уровней в плазме между пациентами, независимо от фармацевтической формы. Прамипексол связывается с белками плазмы в очень незначительной степени (<20%) и имеет большой V_d — 400 л. Наблюдались высокие концентрации препарата в тканях головного мозга крыс (приблизительно в 8 раз выше, чем в плазме). Подвергается метаболизму в незначительной степени.

Около 90% дозы выводится через почки (80% в неизмененном виде) и менее 2% обнаруживается в кале. Общий клиренс прамипексола составляет около 500 мл/мин, почечный клиренс составляет около 400 мл/мин. T_1/2 колеблется от 8 ч у молодых и до 12 ч у пожилых людей.

Прамипексол — агонист дофаминовых рецепторов; с высокой селективностью и специфичностью связывается с дофаминовыми рецепторами семейства D₂, из которых обладает наиболее выраженным сродством к подтипу D₃-рецепторов. Уменьшает дефицит двигательной активности при болезни Паркинсона за счет стимулирования дофаминовых рецепторов в полосатом теле. Прамипексол ингибирует синтез, высвобождение и метаболизм дофамина. Прамипексол in vitro защищает дофаминовые нейроны от дегенерации, возникающей в ответ на ишемию или метамфетаминовую нейротоксичность. Прамипексол in vitro защищает нейроны от нейротоксичности леводопы.

Снижает секрецию пролактина (дозозависимо).

В клинических исследованиях данных здоровых добровольцев, у которых увеличение дозы препарата Мирапекс^® ПД (таблетки пролонгированного действия) осуществляли быстрее, чем следует — каждые 3 дня — вплоть до 4,5 мг в день, наблюдалось повышение АД и ЧСС. В исследованиях данных пациентов (увеличение дозы призводилось с недельным интервалом) этот эффект не наблюдался.

Симптоматическое лечение идиопатической болезни Паркинсона: монотерапия или в комбинации с леводопой.

повышенная чувствительность к прамипексолу или любому компоненту препарата;

дети до 18 лет.

С осторожностью: почечная недостаточность, снижение АД.