8131

Фемостон конти таб. 1мг/5мг №28

Name: Фемостон конти таб. 1мг/5мг №28
Brand: Abbot, USA
SKU: 8131
Price: 1198 RUB
Availability: InStock
Rating: 0 (0 reviews)

На складе

1198 Руб.

МНН
дидрогестерон (dydrogesterone)
эстрадиол (estradiol)

	1 таб.
эстрадиола гемигидрат	1.03 мг,
?что соответствует содержанию эстрадиола	1 мг
дидрогестерон	5 мг

Вспомогательные вещества: лактозы моногидрат — 114.7 мг, гипромеллоза — 2.8 мг, крахмал кукурузный — 14.4 мг, кремния диоксид коллоидный — 1.4 мг, магния стеарат — 0.7 мг.

Состав пленочной оболочки: опадрай OY-8734 оранжевый (гипромеллоза — 2.844 мг, макрогол 400 — 0.284 мг, титана диоксид (E171) — 0.8 мг, краситель железа оксид желтый (E172) — 0.048 мг, краситель железа оксид красный (E172) — 0.024 мг) — 4 мг.

28 шт. — блистеры (1) — пачки картонные.
28 шт. — блистеры (3) — пачки картонные.

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой оранжево-розового цвета, круглые, двояковыпуклые, с гравировкой «379» на одной стороне таблетки.

Эстрогенное и гестагенное действие препарата Фемостон^® 1/5 конти может снижаться при одновременном применении с препаратами-индукторами микросомальных ферментов печени (CYP2В6, CYP3А4, CYP3А5, CYP3А7): противосудорожными (фенобарбитал, карбамазепин, фенитоин) и антимикробными препаратами (рифампицин, рифабутин, невирапин, эфавиренз); с препаратами растительного происхождения, содержащими зверобой продырявленный (Hypericum perforatum); с ритонавиром и нелфинавиром. Усиление метаболизма эстрогенов и гестагенов клинически может проявляться снижением эффекта от применения препарата и изменением интенсивности кровянистых выделений из влагалища.

Эстрогены могут влиять на метаболизм других лекарственных препаратов за счет конкурентного связывания с ферментами системы цитохрома Р450, участвующими в их расщеплении. Это необходимо учитывать для препаратов с узким профилем терапевтического действия, таких как такролимус и циклоспорин A (CYP3А4, CYP3А3), фентанил (CYP3А4) и теофиллин (CYP1А2), т.к. данный вид взаимодействия может привести к увеличению концентрации в плазме крови вышеуказанных препаратов до токсического уровня. В связи с этим может потребоваться тщательное наблюдение за состоянием пациента в течение длительного периода времени и, возможно, уменьшение дозы такролимуса, фентанила, циклоспорина А и теофиллина.

Исследования по изучению взаимодействия с другими лекарственными препаратами не проводились.

После введения внутрь микронизированный эстрадиол быстро всасывается и интенсивно метаболизируется. Главными неконъюгированными и конъюгированными метаболитами являются эстрон и эстрона сульфат. Эти метаболиты также обладают эстрогенной активностью как непосредственно, так и после превращения в эстрадиол. Эстрон и эстрадиол экскретируются с мочой преимущественно в виде глюкуронидов. Эстрогены проникают в грудное молоко. После введения внутрь примерно 63% дидрогестерона экскретируется с мочой. Препарат полностью выводится через 72 ч. В организме дидрогестерон полностью метаболизируется. Основным метаболитом дидрогестерона является 20-а-дигидродидрогестерон (ДГД), который определяется в моче преимущественно в виде глюкуронида. Общей особенностью всех метаболитов является сохранение ими конфигурации 4,6-диен-З-она и отсутствие реакции гидроксилирования под действием 17-а-гидроксилазы. Этим объясняется отсутствие эстрогенных и андрогенных эффектов у дидрогестерона. После введения дидрогестерона внутрь концентрации ДГД в плазме крови существенно превышают уровень исходного вещества. Дидрогестерон быстро всасывается. Время достижения максимальной концентрации для дидрогестерона и ДГД варьируют в пределах 0,5-2,5 ч. Период полувыведения для дидрогестерона и ДГД составляют соответственно 5-7 и 14-17 ч. В отличие от прогестерона дидрогестерон не выводится с мочой в виде прегнандиола. Таким образом, сохраняется возможность для анализа образования эндогенного прогестерона на основе измерения экскреции прегнандиола. До настоящего времени не было отмечено никаких клинически важных взаимодействий эстрадиола и дидрогестерона.

Комбинированный эстроген-гестагенный препарат. Эстрадиол химически и биологически идентичен натуральному человеческому половому гормону эстрадиолу. Среди овариальных гормонов он обладает наивысшей активностью. Эстрадиол вызывает циклические изменения в матке, шейке матки и во влагалище, а также обеспечивает поддержание тонуса и эластичности мочеполовых путей. Эстрадиол играет важную роль в сохранении костной ткани, обеспечивая профилактику остеопороза и переломов. Пероральный прием эстрогенов положительно влияет на обмен липидов, оказывает благоприятное влияние на вегетативную нервную систему и непрямое позитивное влияние на психоэмоциональную сферу. Дидрогестерон представляет собой прогестаген, эффективный при пероральном приеме. При введении женщинам с эстрогенстимулированным эндометрием дидрогестерон способствует полной трансформации эндометрия матки в секреторную фазу, предотвращая таким образом риск развития гиперплазии и/или карциномы эндометрия, обусловленных эстрогенами. Дидрогестерон не влияет на липидный спектр крови, не обладает андрогенными, эстрогенными, кортикоидными или анаболическими свойствами.

— заместительная гормональная терапия расстройств, обусловленных дефицитом эстрогенов у женщин в постменопаузе (не ранее чем через 12 мес после последней менструации);

— профилактика постменопаузного остеопороза у женщин с высоким риском переломов при непереносимости или противопоказаниях к применению других лекарственных препаратов.

— беременность;

— период лактации;

— диагностированный или предполагаемый рак молочной железы;

— диагностированные или предполагаемые эстрогензависимые злокачественные новообразования (например, рак эндометрия);

— диагностированные или предполагаемые прогестагензависимые новообразования (например, менингиома);

— кровотечения из влагалища неясной этиологии;

— нелеченная гиперплазия эндометрия;

— тромбоэмболические заболевания в настоящее время или в анамнезе (в т.ч. тромбоз, тромбоз глубоких вен, эмболия легочной артерии, инфаркт миокарда, ишемические и геморрагические цереброваскулярные нарушения);

— множественные или выраженные факторы артериального или венозного тромбоза, связанные с врожденной или приобретенной предрасположенностью, например, недостаточность протеина С, недостаточность протеина S, недостаточность антитромбина III, наличие антител к фосфолипидам (антитела к кардиолипину, волчаночный антикоагулянт), стенокардия, длительная иммобилизация, тяжелые формы ожирения (ИМТ более 30 кг/м²), заболевания сосудов головного мозга или коронарных артерий, транзиторные ишемические атаки, осложненные поражения клапанного аппарата сердца,